为推动精准肿瘤防治体系建设，帮助大众和临床医师更清晰地识别癌症背后的“基因元凶”，佳学基因检测中心根据最新的临床数据与生物学恶性程度评估，结合其在人群中的覆盖规模和治疗难度，隆重发布“肿瘤基因通缉令 Top 10 名录”。
本名录的排序，完全遵循：高频驱动（涉及人群规模） to 难治性（靶向难度与耐药性） to 转移性与复发性（生物学恶性程度）的科学权重逻辑。
| 排名 | 要犯名称 | 潜伏档案（风险评估） | 核心通缉标签 |
| No.1 | TP53（p53） | 【最高优先级】 超半数（>50%）人类实体瘤（包括肉瘤、白血病）的共同突变。作为基因组的“总看守者”，其失活直接导致细胞失控，预示着极高的恶性程度和化疗耐药风险。目前几乎无法直接靶向，是肿瘤中最难处理的“终极要犯”。 | 致命“总刹车失灵”：基因组稳定性的终极看守者 |
| No.2 | RAS 家族（KRAS / NRAS / HRAS） | 【烈性驱动】 胰腺癌（~90%）、结直肠癌（~50%）、非小细胞肺癌（~25%）等高频驱动。作为细胞增殖的“主开关”，其持续激活信号烈度极高。尽管KRAS G12C有了靶向突破，但多数突变位点仍缺乏有效药物，耐药迅速，整体治疗难度极高。 | “引擎卡死”型永恒驱动：不可逆的恶性增殖信号 |
| No.3 | PIK3CA | 【广泛潜伏】 跨器官高频（乳腺癌、消化道肿瘤、妇科肿瘤）的热点突变。是驱动细胞增殖和耐药形成的关键旁路。靶向治疗效果受肿瘤类型和共突变影响，疗效分化明显，需要精准筛选，是治疗抵抗的重要风险源。 | “信号放大器”：驱动增殖与治疗抵抗的通路总枢纽 |
| No.4 | PTEN | 【负向调控者】 抑癌基因，在脑胶质瘤、乳腺癌、前列腺癌、子宫内膜癌中高频失活。其功能缺失与PIK3CA协同，导致PI3K通路全面失控。难于直接靶向恢复功能，预示着肿瘤细胞的极强生存能力和侵袭性。 | “制动系统失效”：丧失对PI3K通路的负向调控 |
| No.5 | EGFR | 【精准打击后遗症】 非小细胞肺癌（尤其亚洲人群）的核心驱动。靶向药（TKI）初期效果显著，但二代、三代耐药突变（如T790M、C797S）几乎必然发生，使治疗进入多轮升级战，整体治疗复杂度高。 | “长期失效型”驱动：高度依赖靶向药且耐药机制明确 |
| No.6 | BRCA1 / BRCA2 | 【跨代传递】 遗传性肿瘤（HBOC）的代表。影响乳腺、卵巢、前列腺、胰腺等多器官。突变导致DNA损伤修复（DDR）缺陷，肿瘤生物学恶性程度高，高复发、高转移风险，且影响整个家族的健康规划。 | “跨代遗传”型风险：DNA修复缺陷与高侵袭性恶性肿瘤 |
| No.7 | MYC | 【难以触及】 多癌种（如肺癌、肝癌、淋巴瘤）中常见的扩增型驱动。作为“万能”转录因子，全面控制细胞生长和代谢，几乎无法进行有效直接靶向。扩增预示着极强的细胞增殖速率和转移潜能。 | “全面失控”转录放大器：直接重写细胞命运的恶性开关 |
| No.8 | BRAF | 【高爆发】 黑色素瘤（~50%）、甲状腺癌、结直肠癌的核心突变。靶向药物（如V600E）的起效爆发力强，但耐药发生极快（数月内），且耐药机制多样，需要联合治疗来延缓复发。 | “高爆发、快反弹”突变：MAPK通路上的烈性驱动因子 |
| No.9 | ALK | 【低频高杀伤】 发生率相对不高（肺癌约3%-7%），但驱动力极强，易发生脑转移。多代靶向抑制剂效果卓越，但药物间的耐药切换与升级仍是需要持续面对的难题。 | “低频高杀伤”驱动：年轻非吸烟患者恶性肿瘤的潜伏要犯 |
| No.10 | APC | 【基础风险】 结直肠癌的起始基因，突变导致WNT信号通路开放，是腺瘤向腺癌转变的基础。作为早期、基础型驱动，难于直接靶向，是早期筛查和预防的重中之重。 | “起点型”基础风险：WNT信号通路的钥匙与结直肠癌的奠基者 |
本“肿瘤基因通缉令 Top 10”的制定，不仅基于基因突变频率，更深度结合了临床治疗的真实复杂度和生物学恶性程度，确保其医学站位高、传播易理解、行业接受度强。
✔ 严密遵循核心权重逻辑（临床医学证据扎实）：
高频驱动（No.1-No.4）： TP53、RAS、PIK3CA、PTEN 均为人类肿瘤中覆盖面最广、驱动力最强的核心通路基因，直接决定了排序的头部位置。
难治性/耐药性（No.5-No.8）： EGFR、BRCA、MYC、BRAF 等，或靶向药耐药机制明确（EGFR、BRAF），或本身无法直接成药（MYC），或导致肿瘤高度复发侵袭（BRCA），体现了治疗的复杂性。
侵袭/转移性（No.9-No.10）： ALK 虽频率不高，但其超强的驱动力和脑转移倾向使其位列前茅；APC 则作为结直肠癌的“起点”要犯，强调了早期干预的必要性。
✔ 兼顾肿瘤学全貌：
本名录不仅覆盖了体细胞突变的主流驱动基因（如KRAS, EGFR, PIK3CA），也纳入了最具代表性的遗传性风险基因（BRCA1/2），以及驱动癌症起始的抑癌基因（TP53, PTEN, APC），完整展现了癌症发生发展的多维风险图谱。
✔ 传播优势与行业接受度（传播顺）：
标签化清晰： 每一位“要犯”都配置了清晰、形象的“通缉标签”（如“总刹车失灵”、“引擎卡死”），便于大众理解和记忆。
覆盖主战场： 所选基因覆盖了乳腺癌、肺癌、结直肠癌、胰腺癌等实体瘤主战场，与临床工作高度契合，易于获得临床医师和行业伙伴的认可。
非孤立排序： 名单涵盖了所有主要信号通路（p53、MAPK、PI3K/Akt、WNT、DDR），是基于临床真实风险的系统性排序，而非学术孤立排序。
